加拿大的研究人员首次证明，肠道载脂蛋白产生过多是代谢综合征的特征性表现。研究找到了确凿的证据证明在高胰岛素血症、胰岛素抵抗的患者中，肠道来源的apoB-48水平会升高，尽管目前还不清楚二者之间的相关性。

    Helene Duez（University of Toronto， Ontario）及其同事考察了14名体重指数（BMI）和胰岛素敏感性各异的男性非糖尿病患者。试验中在空腹和进食亮氨酸标记的流食后测量受试者的胰岛素抵抗、胰岛素敏感性以及脂蛋白的动力学特征。

    研究结果提示，与胰岛素敏感的对照组相比，高胰岛素血症、胰岛素抵抗的受试者肠道apoB-48的产生速率明显偏高（分别为0.88 mg/kg/d和1.73mg/kg/d，P<0.05），上述结果发表在《Arteriosclerosis》杂志上。

    此外，尽管apoB-48的动力学参数存在很大差异，但其产生的速度与受试者的空腹血浆胰岛素浓度存在显著相关性（r=0.558， P=0.038）。但上述两个试验组apoB-48的清除率没有显著差异，也就是说，apoB-48清除率与患者的空腹胰岛素水平或胰岛素抵抗程度之间没有相关性。

    Duez及其同事撰文指出：“从上述结果看来，肠道产生过量的apoB-48脂蛋白可能属于高胰岛素血症/胰岛素抵抗患者血脂紊乱表现之一。”作者认为“有趣的是”apoB-48和胰岛素敏感性之间没有相关性，而其他研究都发现胰岛素抵抗和肥胖患者都存在肠道来源脂蛋白的代谢缺陷。Duez等人表示这一差异可能可以用试验方法和模型的不同来解释。

    作者的结论是：“还需要进一步的研究来探索上述现象的潜在机制，以更好地阐明肠道脂蛋白在这些胰岛素抵抗人群动脉粥样硬化过程中所起的作用。”